JohnsHopkins大学的研究人员发现小鼠一顿吃多少取决于大脑的一种酶，删除这种酶会大大增加小鼠的食量并导致肥胖。这项发表在Science杂志上的研究，为治疗肥胖提供了新的潜在靶标。
肥胖会造成胰岛素、血糖和血脂水平紊乱，进而引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢问题。除此之外，肥胖还会让人更容易患上某些癌症。研究人员对肥胖相关通路进行了研究，特别是O-GlcNAc糖基转移酶（OGT）。OGT负责给蛋白添加一种葡萄糖衍生物（GlcNAc），由此改变蛋白的行为。这种酶参与了许多身体机能，包括胰岛素的使用
研究显示，在成熟小鼠的神经元中敲除OGT，会对它们的体重产生剧烈影响。OGT敲除小鼠的脂肪组织在三周内增至原来的三倍，它们的食量是对照小鼠的两倍多。如果强行限制OGT敲除小鼠让它们的食量与对照组保持一致，这些小鼠就可以保持正常的体重。
进一步研究表明，食物在正常情况下激活大脑室旁核（PVN）中表达OGT的神经元。OGT敲除会阻断这些神经元的激活，显著降低神经元激发的频率。刺激PVN神经元的OGT表达，能减少小鼠在24小时内的进食总量。
鉴于GlcNAc来自于葡萄糖，研究人员认为葡萄糖水平可能影响OGT的活性。他们证实，在培养神经元的时候添加葡萄糖，连有GlcNAc的蛋白就会增多。如果小鼠有一段时间没有进食，PVN神经元中连有GlcNAc的蛋白就比较少。
Salk生物研究所的科学家们此前在CellMetabolism杂志上连发两篇文章。文章指出，限制进食8-12小时比时不时吃点东西要好得多。这种限时进食（time-restrictedeating）能影响肠道菌的平衡，有助于预防甚至逆转肥胖症和二型糖尿病。就算周末偶尔“放纵”一下，也不会抵消限时进食带来的好处。这一成果以两篇文章的形式发表在CellMetabolism杂志上。
科学家们还发现，储存能量的白色脂肪能够向燃烧能量的棕色脂肪转变。耶鲁大学医学院的研究人员发现，大脑中控制饥饿和食欲的神经元，控制着白色脂肪向棕色脂肪转化。我们能消耗多少能量，减掉多少重量都取决于这个过程。
我们的免疫系统会随着年龄的增大逐渐衰退，机体也越来越容易生病。加州大学的一项研究显示，周期性的长时间禁食不仅对免疫系统损伤（化疗的主要副作用）有保护作用，而且还能诱导免疫系统再生，令休眠的干细胞开始更新。这是人们首次发现，天然干涉手段能够激活干细胞，促进器官或系统的再生。